Mokslininkas daugelį metų bandė tiksliai nustatyti, kaip alkoholis veikia smegenis, tikėdamasis sukurti vaistus, kurie padės žmonėms, bandantiems mesti gerti.
Jei sužinosime, kokie cheminiai pokyčiai smegenyse vyksta dėl alkoholio vartojimo, tai teorija yra tokia: galime sukurti antagonistus, kurie blokuos alkoholio poveikį, todėl nebebus malonu gerti.
Kai kurie tyrinėtojai mano, kad rado ląstelių mechanizmą, pagrindžiantį alkoholio elgesio ir motyvacinį poveikį ir, užblokuotas, gali sustabdyti alkoholio poveikį smegenims.
Smegenų malonumų centrai
Šių tyrimų dėmesys buvo sutelktas į migdolą, smegenų malonumo centruose esančių grandinių dalį. Daugelį metų mokslininkai žinojo, kad alkoholis sukelia didžiąją dalį svaiginamojo poveikio palengvindamas vieną konkretų neuromediatorių, vadinamą gama-amino sviesto rūgštimi (GABA).
GABA yra pagrindinis smegenų slopinamasis neuromediatorius ir yra plačiai paplitęs smegenyse. Neuronai naudoja GABA, kad tiksliai sureguliuotų signalus visoje nervų sistemoje.
Keli alkoholio vartojimo sutrikimų tyrimai parodė, kad GABA aktyvumas smegenų malonumų centre sumažėja nutraukus alkoholio vartojimą ir užsitęsus abstinencijos laikotarpiui po to, kai asmuo meta gerti - tą laikotarpį, kai alkoholikas yra ypač pažeidžiamas atkryčio.
Tyrėjai mano, kad GABA aktyvumo pokyčiai migdoloje per pradinį poūminį nutraukimo laikotarpį yra pagrindinė žmonių, gydomų nuo alkoholizmo, atkryčio priežastis.
CRF peptidas, susijęs su priklausomybe nuo alkoholio
Mėgindami tiksliai nustatyti, kaip alkoholis veikia GABA receptorių funkciją, Scripps tyrimų instituto mokslininkai atrado, kad veikiant neuronams neuronus, jie išskiria smegenų peptidą, vadinamą kortikotropiną atpalaiduojančiu faktoriumi (CRF). Peptidas yra trumpa grandinė amino rūgštys.
CRF yra labai paplitęs smegenyse esantis peptidas, kuris yra žinomas kaip aktyvinantis migdolinį simpatinį ir elgesio atsaką į stresorius. Tai jau seniai siejama su smegenų reakcija į stresą, nerimą ir depresiją. Vartojant alkoholį, smegenyse padidėja CRF lygis.
Alkoholio poveikį galima užblokuoti
Tačiau atlikus tyrimus nustatyta, kad CRF lygis taip pat didėja, kai gyvūnai atsisako alkoholio, o tai galėtų paaiškinti, kodėl alkoholikai yra pažeidžiami atkryčio, kai jie bando ilgai neveikti.
Tyrimai su gyvūnais parodė, kad pašalinus CRF receptorių genetiniu būdu, alkoholio ir CRF poveikis GABA neurotransmisijai prarandamas.
Tyrimo „Scripps“ metu neurofarmakologijos profesorius George'as Sigginsas ir jo kolegos nustatė, kad taikant CRF antagonistą alkoholis nebeturėjo jokio poveikio.
„Antagonistai ne tik blokavo CRF poveikį gerinant GABA perdavimą, bet ir blokavo alkoholio poveikį“, - sako Sigginsas. - Atsakymas visiškai dingo - alkoholis nieko nebedarė “.
Dalyvauja kitas receptorius?
Sigginsas mano, kad vaistų, blokuojančių CRF, taigi ir alkoholio, poveikį smegenų malonumo centrams sukūrimas galėtų padėti alkoholikams, kurie bando mesti gerti, išvengti atkryčio.
Tačiau vėliau atliktas tyrimas V.A. Medicinos centras Durhame, Šiaurės Karolinoje, nustatė, kad CRF ir kappa-opioidų receptoriai (KOR) yra susiję su stresu susijusiu elgesiu ir priklausomybe nuo narkotikų.
Šiaurės Karolinos mokslininkai pasiūlė, kad į bet kokius galimus vaistus, skirtus elgesio ir priklausomybės sutrikimams, gali reikėti įtraukti ir CRF, ir KOR sistemas.
Alkoholizmas kaip liga
